ACUTE INTESTINAL DIARRHEA INFECTION AS A TRIGGER OF ACUTE DIVERTICULITIS OF THE SIGMOID COLON

Full Text

Одним из важных направлений исследований в клинике инфекционных заболеваний является установление роли острых инфекционных процессов в развитии хронической патологии человека, что может проявляться как в виде осложнений, так и последствий после перенесённых заболеваний [1-4]. Патогенетические механизмы такой взаимосвязи не всегда остаются понятными [5]. Эффективность же лечения таких пациентов в значительной степени зависит от своевременной диагностики данных состояний. Дивертикулярная болезнь толстой кишки (ДБТК), как показывают клинические наблюдения последних лет, стала регистрироваться существенно чаще, особенно у лиц старшей возрастной группы, у которых частота встречаемости может достигать 50-60% и даже выше [5-6]. Этиопатогенез ДБТК находится на стадии изучения [5]. Преимущественно (в 90% случаев) дивертикулы локализуются в дистальной части толстой кишки (за исключением прямой кишки), в 50 - 65% наблюдений они локализуются в сигмовидной кишке. В доступной литературе мы не нашли публикаций описываемых случаев, когда ОКИ выступает в качестве триггера развития острого дивертикулита толстой кишки. Цель работы - описание собственного клинического наблюдения развития острого дивертикулита (ОД) сигмовидной кишки после перенесённой острой кишечной инфекции. Краткое описание клинического наблюдения Больной М., 61 года. Обратился за медицинской помощью в КИБ № 2 с жалобами на слабость, схваткообразные боли внизу живота, субфебрильную температуру, кашицеобразный стул, учащённое мочеиспускание. Из анамнеза установлено, что в период с 29.06 по 05.07.17 г. члены семьи пациента М. перенесли острую кишечную инфекцию (ОКИ) неустановленной этиологии. Семейная вспышка ОКИ характеризовалась контактным путем распространения возбудителя, коротким инкубационным периодом (от 12 до 24 ч), кратковременным течением заболевания с преобладанием слабости, тошноты и рвоты. Диарейный синдром выявлялся только у взрослых и не превышал 5-8 раз в сут. После перенесённого заболевания сохранялась слабость в течение 24-36 ч. Повышение температуры выше субфебрильных значений ни у кого из заболевших не отмечалось. Суммарно заболело 4 взрослых человека и два ребёнка (6 и 14 лет). Инфицирование и развитие заболевания происходило последовательно по мере контактов между членами семьи - первыми заболели один взрослый и один ребёнок, которые в момент заболевания проживали на даче. У наблюдаемого нами пациента острая фаза заболевания характеризовалась выраженной слабостью, тошнотой без рвоты, чувством дискомфорта в животе (преимущественно в эпигастральной области), жидкий стул в первые сутки заболевания отмечался до 4-5 раз (умеренно обильный без патологических примесей). Самостоятельно принимал энтеросгель. Диарейный синдром продолжался в течение 24 ч. Спустя сутки после прекращения диареи, на фоне сохраняющейся умеренной слабости, появились схваткообразные боли внизу живота. На высоте болевых ощущений появилось учащённое мочеиспускание малыми порциями через каждые 30-40 мин и скудный стул без патологических примесей. Схваткообразные боли периодически носили интенсивный характер и не всегда сопровождались дефекацией. Через сутки от момента появления схваткообразных болей внизу живота больной отметил сильный озноб, продолжавшийся около 40 мин, что и послужило основанием к обращению за медицинской помощью. При объективном осмотре: температура тела 38,4 °С. Кожные покровы бледные, сыпи нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС до 96 в мин. АД - 140/85 мм рт.ст. В лёгких дыхание жёсткое, хрипы не выслушиваются. ЧДД - 18 в мин. Живот участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, болезненный внизу живота. Симптомов раздражения брюшины нет. Стула в отделении не было. Результаты лабораторных исследований представлены в таблицах 1 и 2. С диагностической целью было проведено комплексное УЗ исследование брюшной полости: мочевой пузырь полунаполнен, стенки неравномерно утолщены, больше по задней стенке до 12-15 мм, рыхлые, с утолщением паравезикулярной клетчатки до 12-15 мм без жидкостных зон. За мочевым пузырем, в малом тазу слева, прилегая к нему, определяется петля кишечника (сигма) на протяжении 90-100 мм, с утолщённой рыхлой стенкой, с несколькими выпячиваниями стенки до 12 мм (дивертикулы?), с утолщением и инфильтрацией окружающей клетчатки (зонами повышения эхогенности). Полостных жидкостных зон в малом тазу не определяется. Таким образом, неравномерное утолщение стенки мочевого пузыря, больше по задней стенки с инфильтрацией. Изменение стенок сигмы по типу выраженного колита с перипроцессом, с признаками отёка и утолщения окружающей клетчатки. Эхографически нельзя исключить дивертикулит сигмы с перипроцессом. В этот же день была проведена компьютерная томография брюшной полости (без контрастирования): Наблюдаются множественные разнокалиберные дивертикулы сигмовидной кишки (размером от 3,0 мм до 1,0 см). Наблюдается выраженное тяжистое утолщение клетчатки вокруг сигмовидной кишки, более выраженное вдоль нижнего контура; также прослеживается утолщение париетальной брюшины, покрывающей мочевой пузырь и небольшое равномерное утолщение апикальной стенки мочевого пузыря. Выпот и свободный газ в брюшной полости не выявляется. Заключение: дивертикулёз сигмовидной кишки; сигмоидит; дивертикулит. Обсуждение Увеличение числа случаев выявления у больных ДБТК позволяет относить её к болезням современного общества. С ДБТК ассоциировано развитие грозных осложнений, которые могут приводить к летальному исходу [6]. Среди всего спектра факторов, способствующих развитию приобретенной ДБТК, особое место отводится слабости кишечной стенки, являющейся следствием снижения тонуса мышечной оболочки за счёт дистрофических изменений; дискоординации моторной деятельности; врождённой или приобретённой слабости соединительной ткани, связанной с нарушением синтеза коллагена; сосудистых изменений в стенке кишки [5]. Наличие указанных факторов способствует формированию приобретенных дивертикулов в стенке кишки при повышении внутриполостного давления. По клиническому течению выделяют бессимптомное, неосложнённое и осложнённое течение ДБТК. Преимущественно ДБТК имеет бессимптомное течение, поэтому она может выявляться случайно при проведении профилактических или лечебно-диагностических исследований по поводу иных заболеваний. Прижизненно ДБТК может вообще не диагностироваться. В 20% случаев у пациентов с ДБТК могут выявляться неспецифические клинические проявления в виде неустойчивого стула, запора, чувства неполного опорожнения кишечника; вздутия и чувства дискомфорта в животе, небольшой болезненности. Поскольку указанные клинические признаки носят непостоянный характер и не достигают крайней выраженности, пациенты не всегда находят необходимым обращаться по их поводу за медицинской помощью. В отдельных случаях эти проявления могут имитировать другие заболевания желудочно-кишечного тракта. Более грозное течение ДБТК приобретает в случае развития осложнений. К их числу относят острый дивертикулит (ОД), перфорацию дивертикула в брюшную полость с развитием перитонита, толстокишечное кровотечение, внутрибрюшной абсцесс, кишечная непроходимость и некоторые другие. ОД является самым частым осложнением, на долю которого приходится три четверти всех осложнений [5]. Развитие ОД, как правило, связано с обструкцией шейки дивертикула копролитами, что сопровождается его воспалением и, в крайнем случае, может приводить к его перфорации. В случае длительного сохранения обструкции дивертикула, развивается реактивное воспаление окружающих тканей с последующим их пропитыванием воспалительным экссудатом и отложением фибрина на серозной оболочке, что клинически проявляется соответствующей картиной «острого живота». Транслокация толстокишечной флоры может способствовать развитию абсцессов. В отдельных случаях воспаление и отёк в области измененного дивертикула может достигать такой выраженности, что сопровождается уменьшением просвета толстой кишки с нарушением пассажа кишечного содержимого. Указанный механизм формирования ОД вполне может быть спровоцирован воспалительными процессами в толстой кишке, обусловленными как индигенной, так и экзогенной микрофлорой. В описываемом нами клиническом наблюдении пациент перенёс гастроэнтеритический вариант острой кишечной инфекции, что не подразумевает распространение воспалительной реакции на слизистую оболочку толстой кишки. Тем не менее, у него уже в стадии купирования острых явлений ОКИ развился дивертикулит сигмовидной кишки. При сборе анамнеза у наблюдаемого пациента мы обратили внимание ещё на одно обстоятельство. В анамнезе у него имелась синовиальная (мукозная) киста дистальной фаланги третьего пальца левой кисти и киста Бейкера правого коленного сустава. На сегодняшний день отсутствует единая общепринятая теория формирования синовиальных (мукозных) кист, однако все отмечают, что в их развитии важное значение имеет дисплазия соединительной ткани, приводящая к ослаблению участков синовиальных оболочек, способствующее формированию «грыжевидных выпячиваний» [7 - 9]. Таким образом, дисплазия соединительной ткани выступает общим патогенетическим элементом, как в развитии дивертикулов толстой кишки, так и синовиальных кист. В литературе отсутствуют чёткие указания на взаимосвязь указанных состояний. Требуются дополнительные исследования для установления наличия синовиальных кист в качестве предикторов ДБТК. Таким образом, на клиническом примере продемонстрировано возможное развитие острого дивертикулита сигмовидной кишки даже после перенесенного легкого течения гастроэнтеритического варианта острой кишечной инфекции.

About the authors

Valery A. Malov

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

Email: valmalov@list.ru
MD, Ph.D., DSci., Professor of the Department of Infectious Diseases of the I.M. Sechenov First Moscow State Medical University, 119121, Moscow, Trubetskaya str., 8/2, Russia 119121, Moscow, Trubetskaya str., 8/2, Russia

N. A Tsvetkova

Infectious Clinical Hospital No. 2, Moscow City AIDS Prevention and Control Center

15, bld. 5, Sokolinoy Mountain 8th Street, 105275, Moscow, Russia

S. A Isaenko

Infectious Clinical Hospital No. 2, Moscow City AIDS Prevention and Control Center

15, bld. 5, Sokolinoy Mountain 8th Street, 105275, Moscow, Russia

S. N Triyniakov

Infectious Clinical Hospital No. 2, Moscow City AIDS Prevention and Control Center

15, bld. 5, Sokolinoy Mountain 8th Street, 105275, Moscow, Russia

A. N Gorobchenko

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

119121, Moscow, Trubetskaya str., 8/2, Russia

Yu. V Shagaeva

Infectious Clinical Hospital No. 2, Moscow City AIDS Prevention and Control Center

15, bld. 5, Sokolinoy Mountain 8th Street, 105275, Moscow, Russia

S. R Ayvazan

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

119121, Moscow, Trubetskaya str., 8/2, Russia

K. A Turkadze

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

119121, Moscow, Trubetskaya str., 8/2, Russia

N. N Kanshina

I.M. Sechenov First Moscow State Medical University

119121, Moscow, Trubetskaya str., 8/2, Russia

References

Supplementary files