ПОРАЖЕНИЕ НЕРВНОЙ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМ НА СТАДИИ ПЕРСИСТИРУЮЩЕЙ ИНФЕКЦИИ (ОРГАННЫХ ПОРАЖЕНИЙ)

Полный текст

Диагностика иксодовых клещевых боррелиозов (ИКБ), которые представляют собой полиэтиологическую группу природно-очаговых зоонозных инфекций из группы спирохетозов, передающихся через укусы иксодовых клещей и характеризующихся склонностью к затяжному и хроническому течению с полисистемными поражениями, является одной из актуальных серьёзных проблем современной инфекционной патологии в здравоохранении. Из-за разнообразия клиники ряд авторов называют Лайм-боррелиоз «новым великим имитатором» [1, 2]. Отсутствие при данном заболевании на I стадии его развития выраженных патогномоничных симптомов (основным, золотым стандартом клинической диагностики является «мигрирующая эритема»), невысокого процента результатов иммунологического подтверждения на ранних этапах лабораторного обследования, клиническая диагностика ИКБ представляет определенные трудности. В связи с этим она должна основываться на совокупности (в зависимости от каждого конкретного случая) эпидемиологических, клинических и лабораторных данных. Значительные проблемы в ранней диагностике ИКБ имеют место на территориях с низкой и средней эпидемической активностью данной инфекции, особенно в случаях с редкими клиническими проявлениями (поражение опорно-двигательного аппарата, нервной системы и т.д.). Особое место в клинической картине болезни занимает поражение нервной системы, или нейроборрелиоз, частота выявления которого зависит от географической зоны, наблюдается в России у 10-60% больных [3]. Колебание в частоте его развития связано с особенностью геновидов боррелии и недостаточной изученностью проблемы в ряде регионов. Среди пациентов больных боррелиозом на территории Ульяновской области нейроборрелиоз регистрируется в единичных случаях, но при этом принимает тяжёлые клинические формы [4]. Широкий спектр клинических симптомов и синдромов при нейроборрелиозе объясняется способностью Воrreliа burgdorferi поражать все отделы нервной системы на любой стадии болезни [5, 6]. Cамые распространённые жалобы при поражении ЦНС неспецифичны. Именно поэтому отдельным пациентам с нейроборрелиозом довольно долго не могут поставить правильный диагноз [7]. Приводим клиническое наблюдение боррелиоза на стадии органных поражений: Ребенок Н. 2010 г.р. находился в психоневрологическом отделении № 2 старшего возраста ГУЗ «Детская городская клиническая больница города Ульяновска» (ПНО № 2 ГУЗ ДГКБ г. Ульяновск) дважды: с 21.01.2016 г. по 18.02.2016 г. и с 11.03.2016 г. по 28.03.2016 г. Впервые поступил для купирования продолжительных судорог из ГУЗ «Областная детская инфекционная больница», где проходил лечение по поводу пневмонии и отита. Эритемы на коже с момента лихорадки в январе не было. При получении в ходе диагностического обследования положительного результата на боррелиоз был проведён прицельный сбор эпидемиологического анамнеза у мамы. С её слов, в конце лета или в начале осени было транзиторное покраснение на голени ребенка после укуса какого-то насекомого. Ребёнок проживает в частном доме, был во дворе в сидячей коляске один, ноги опущены в траву (ребёнок с исходным неврологическим дефицитом). Анамнез заболевания: Начало заболевания остро с 01.01.2016 г., отмечалось повышение температуры до 40,5 0С, судороги тонико-клонического характера с адверсией головы и глаз влево. Лечение в ГУЗ «Областная детская инфекционная больница» с 01.01.2016 по 21.01.2016 г. с диагнозом: внебольничная левосторонняя очаговая пневмония, тяжёлое течение. Детский церебральный паралич, тетрапарез, органическое поражение центральной нервной системы. Эписиндром. Из инфекционного стационара ребёнок был переведён в ГУЗ ДГКБ г. Ульяновска в реанимационное отделение 21.01.2016 г. для подбора противосудорожной терапии на сохраняющиеся генерализованные тонико-клонические судороги. Судороги были купированы. Кожные покровы чистые. В неврологическом статусе отмечалась генерализованная мышечная дистония с наличием оромандибулярной дискинезии, миоклоний, торсионной дистонии. Проведена нейровизуализация: Многослойная спиральная компьютерная томография головного мозга по стандартной программе (15.02.2016 г.): данных за очаговую патологию головного мозга не выявлено. Гидроцефалия по заместительному типу. Гипоплазия ствола и валика мозолистого тела. КТ-признаки правостороннего хронического среднего отита осложнённого мастоидитом. МРТ головного мозга 1,5 Ts (15.02.2016): Единичные очаги в субкортикальных отделах лобных долей и теменной доли слева. Смешанная заместительная гидроцефалия. Гипоплазия ствола и валика мозолистого тела. Картина воспалительных изменений среднего уха и сосцевидного отростка. ЭЭГ мониторирование в течение 3 ч (29.01.2016.): очаговых изменений нет. Низкая биоэлектрическая активность. Выраженные изменения ЭЭГ по органическому типу. Эпилептиформной активности не выявлено. 18.02.2016 осмотрен ЛОР-врачом, рекомендован перевод в ГУЗ «Областная детская клиническая больница» (ГУЗ ОДКБ) для оперативного лечения мастоидита. Ребёнок переведён 18.02.2016 г. в ЛОР-отделение ГУЗ ОДКБ с диагнозом: аномалия развития головного мозга: гипоплазия ствола и валика мозолистого тела, смешанная заместительная гидроцефалия. Симптоматическая эпилепсия. Правосторонний мастоидит. Отёк головного мозга, перивентрикулярный лейкоареоз. Экстрапирамидный синдром с генерализованной мышечной дистонией (оромандибулярная дискинезия, миоклонии, торсионная дистония). Стационарное лечение в ЛОР отделении ГУЗ ОДКБ с 18.02.2016 по 11.03.2016 с диагнозом: острый правосторонний серозный мастоидит. Острый правосторонний экссудативный средний отит. Раннее органическое поражение центральной нервной системы. Грубая задержка психомоторного развития. Симптоматическая эпилепсия. Аномалия развития головного мозга: гипоплазия ствола и валика мозолистого тела. Хроническая герпес-вирусная инфекция, персистирующее течение. Железодефицитная анемия лёгкой степени. 11.03.2016 больной повторно переведён в ПНО № 2 ГУЗ ДГКБ г. Ульяновска с выздоровлением по мастоидиту в тяжёлом состоянии с повышением температуры тела до 38°C. Речевому контакту ребёнок не доступен. Двигательных навыков нет. Конвергенция отсутствует. Мышечный тонус дистоничный, грубее справа. Сухожильные рефлексы оживлены. Положительный хоботковый рефлекс. Дистония с наличием оромандибулярной дискинезии, миоклоний, торсионной дистонии, грубее выражена справа. Тугоподвижность в голеностопных суставах. Вес - 9,0 кг. 16.03.2016. Консилиум в составе иммунолога, заведующей ЛОР-отделением, заведующей инфекционно-боксовым отделением, заведующей кардиологическим отделением. Заключение: лихорадка неясного генеза. Постинфекционный миокардит. Недостаточность аортального клапана 0-I степени. Метаболическая кардиопатия. Нарушение кровообращения 0. Вторичное иммунодефицитное состояние. Аномалия развития головного мозга: гипоплазия ствола и валика мозолистого тела, смешанная заместительная гидроцефалия. Симптоматическая эпилепсия. Экстрапирамидный синдром с генерализованной мышечной дистонией (оромандибулярная дискинезия, миоклонии, торсионная дистония). Учитывая наличие лихорадки (длительный волнообразный характер, все проводимые курсы антибиотиков были по 10-14 сут, подъемы температуры нарастали после отмены а/б) консилиумом назначены и проведены следующие исследования: Кровь на малярийный плахзмодий (17.03): не обнаружен. РПГА с сальмонеллёзным диагностикумом (22.03): отрицательный. Реакция Видаля на брюшной тиф (22.03): отрицательный. РПГА С Vi диагностикумом (22.03): отрицательный. Кровь на RW (21.03): отрицательный. ИФА на антитела к клещевому боррелиозу (18.03): Ig M - не обнаружено, Ig G - обнаружено. Бактериололгический анализ на бактерии тифо-паратифозной и дизентерийной группы (17.03): не обнаружено. После получения положительного результата на боррелиоз 25.03.2016. назначен консилиум с участием детского инфекциониста. Заключение: боррелиоз, эритемная форма с преимущественным поражением центральной нервной системы в форме экстрапирамидного синдрома с генерализованной мышечной дистонией (оромандибулярная дискинезия, миоклонии, торсионная дистония); сердечно-сосудистой системы в форме миокардита с недостаточностью аортального клапана 0-I степени, метаболической кардиопатии. При тщательном целенаправленном сборе эпидемиологического анамнеза установлено, что ребёнок выезжал в деревню одного из сельских районов области. Мама отметила, что в конце лета у ребёнка наблюдала кольцевидную красноту на голени, которую связала с укусом насекомого. Учитывая эпиданамнез настоящего заболевания, описанную выше клиническую картину, для решения вопроса об окончательном подтверждении боррелиоза и достижения в последующем необходимой реабилитации больного, биоматериал (2-я сыворотка, забранная в июле 2016 г.) был исследован в реакции ИФА, где был получен положительный результат - в данной сыворотке обнаружены антитела к возбудителю боррелиоза (КС B. afzelii 2,82 - по стандарту КС считается положительным при >1,1). Диагноз: Основной клинический: боррелиоз - стадия персистирующей инфекции (органных поражений), эритемная форма с преимущественным поражением ЦНС в форме экстрапирамидного синдрома с генерализованной мышечной дистонией (оромандибулярная дискинезия, миоклонии, торсионная дистония); сердечно-сосудистой системы в форме миокардита с недостаточностью аортального клапана 0-I степени, метаболической кардиопатии. Проведено лечение: Цефепим 500 мгх2р/д в/м (12 сут), преднизолон 25,0 мг в/в № 1, иммуноглобулин И.Г. Вена 5,0%-100,0 в/в капельно № 3, бициллин-3 300 тыс. ед. № 1 (25.03). Внутрь: депакин хроносфера 0,25х2р/д, клоназепам 0,002х1р/д, топирамат 0,0125х1р/д (5 сут), фуросемид 0,04 1/6 т. утром (5 сут), аспаркам ¼ т.х2р/д (14 сут), диакарб 0,25 ½ т. утром (10 сут). Состояние при выписке из стационара 28.03.2016 средней тяжести, сохранялась температура от субфебрильных цифр в обед, до фебрильных к вечеру. Рекомендована на амбулаторный этап антибактериальная терапия: бициллин-3 300 тыс. ед в/м 1 раз в 5 сут № 3, затем бициллин-5 750 тыс. ед 1 раз в 28 сут № 6 в сочетании с нистатином 125 мгх2р/д по 5 сут в месяц в течение 7 мес. При дальнейшем наблюдении инфекциониста на участке: состояние ребёнка через 2 мес улучшилось, температура нормализовалась. В дальнейшем проводилась нейрореабилитация. Заключение Поздняя постановка диагноза при боррелиозе осложнилась поражением различных органов и систем, а это в свою очередь влияет в дальнейшем на результаты реабилитации больных. Особенностью данного случая являлось наличие исходного неврологического дефицита.

Об авторах

Александр Анатольевич Нафеев

ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии в Ульяновской области»; ФБОУ ВПО Ульяновский государственный университет

Email: nafeev@mail.ru
зав. отд-нием особо опасных инфекций, ФБУЗ ЦГ и Э в Ульяновской обл.; доктор мед. наук проф., медицинский факультет, ФБОУ ВПО «Ульяновский государственный университет» 432005, г. Ульяновск, Россия, ул. Пушкарева, 5; 432970, г. Ульяновск, Россия, ул. Л. Толстого, 42

Т. Г Козлова

ГУЗ «Детская городская клиническая больница г. Ульяновска»

432071, г. Ульяновск, Россия, ул. Орлова, 21

Г. П Коткова

ГУЗ «Детская городская клиническая больница г. Ульяновска»

432071, г. Ульяновск, Россия, ул. Орлова, 21

Л. Н Тамарова

ГУЗ «Детская городская клиническая больница г. Ульяновска»

432071, г. Ульяновск, Россия, ул. Орлова, 21

М. Е Никонов

ГУЗ «Детская городская клиническая больница г. Ульяновска»; ГУЗ «Областная детская инфекционная больница»

432071, г. Ульяновск, Россия, ул. Орлова, 21; 432071, г. Ульяновск, ул. Белинского, 13/58

Список литературы

Дополнительные файлы