СЛУЧАЙ ЛИХОРАДКИ КУ НА НЕЭНДЕМИЧНОЙ ТЕРРИТОРИИ

Полный текст

Коксиеллез (лихорадка Ку) представляет собой системное природно-очаговое зоонозное заболевание, проявляющееся лихорадочным состоянием, интоксикацией, часто наличием атипичной пневмонии, гепатита или эндокардита. Во многих случаях инфекция имеет склонность к затяжному течению. Коксиеллам Бер-нета и вызываемой этим возбудителем болезни свойствен чрезвычайно широкий географический ареал, охватывающий большую часть материковой части земного шара. В Российской Федерации из 86 административных единиц заболевание зарегистрировано более чем в 50. В основном это Северо-Западный, Поволжский и Центрально-Черноземный регионы [2]. При этом убедительно доказано, что отсутствие данных официальной регистрации заболеваний людей лихорадкой Ку на многих территориях свидетельствует лишь о гиподиагностике этой инфекции. Начало регистрации лихорадки Ку в Ульяновской области по архивным материалам датируется 1958 г. (1 случай), в последующем заболеваемость имела место: 1965 г. (4), 1966 г. (2), 1968 г. (2); с 1963 по 2001 г. диагностика данной инфекции не проводилась; 2002 г. (1), 2003 г. (5), 2004 г. (12), 2005 г. (заболеваемость не регистрировалась), 2006 г. (6), 2007 г. (7), 2008 г. (1), 2009 г. - слу- Для корреспонденции: Нафеев Александр Анатольевич, зав. отд-нием особо опасных инфекций ЦГиЭ, доктор мед. наук, доц., медицинского фак., каф. инфекционных и кожно-венерических болезней УГУ, e-mail:nafeev@mail.ru чаи заболевания не регистрировались, 2010 г. (7), 2011 г. (9). Особенно важным при исследовании послужил период с 2004 по 2011 г., где из 42 случаев коксиеллеза только 5 (11,9%) имели острую форму заболевания (в 4 случаях имел место завоз инфекции туристами из Египта и Кипра). Остальные случаи (88,1%) были выявлены ретроспективно при серологическом обследовании профессиональных групп риска (животноводы, ветеринарные специалисты). В последние годы во многих странах мира регистрируется заметный подъем заболеваемости коксиеллезом. Истинное количество заболевших в мире установить не удается, так как у многих пациентов инфекция протекает бессимптомно. Приходится констатировать и тот факт, что медицинские работники в силу недостаточной осведомленности не проявляют должной настороженности в отношении этой инфекции, что приводит к диагностическим ошибкам и несвоевременному лечению больных. Такое развитие болезни у людей нередко приводит к инвалидизации и даже летальности. В эпидемиологическом отношении коксиеллез представляет собой своеобразную зоонозную инфекцию с наличием двух типов очагов: первичных (природных) и вторичных - антропургических (как правило, сельскохозяйственных). Резервуарами возбудителя в природе и, следовательно, источником инфекции могут служить более 96 видов диких теплокровных животных. Последние, являясь донорами возбудителя для клещей, выделяют его во внешнюю среду с мочой и фекалиями. Мелкие млекопитающие (в основном мышевидные грызуны) редко служат непосредственным источником этой инфекции для человека, однако не исключены случаи заражения его при разделке туш, а также при работе в виварии, в том числе при контакте с сырьем растительного происхождения, загрязненным экскрементами инфицированных грызунов [1, 3]. В природно-антропургических очагах основным резервуаром и источником инфекции для человека являются домашние животные (кошки, собаки, крупный рогатый скот, козы, овцы, лошади и др.). Наиболее опасны в этом отношении козы, овцы. Заражаются они как в природных очагах от инфицированных клещей, так и в очагах сельских хозяйств - при совместном содержании с больными животными. У домашних животных коксиеллез часто протекает как латентная инфекция, обостряющаяся в период беременности и родов. Длительность выделения коксиелл (с молоком, испражнениями) колеблется от 2 мес до 2 лет. Особую опасность представляют их плацента и околоплодная жидкость. В антропургических очагах человек инфицируется как алиментарным путем (при употреблении инфицированного молока, зараженной воды), так и воздушнопылевым (при вдыхании пыли) или контактным (через слизистые оболочки или поврежденную кожу). Преобладают аэрогенный и алиментарный пути передачи инфекции. От больного человека здоровому она не передается. Основным же источником и переносчиком C. burnetii в природе являются клещи, способные питаться на инфицированных животных. Установлено более 70 видов кровососущих клещей (в основном ик-содовых, реже - гамазовых и аргасовых). В их организме коксиеллы сохраняются пожизненно, не утрачивая патогенных для человека и теплокровных животных свойств. По количеству вовлекаемых в циркуляцию возбудителя клещей коксиеллез занимает первое место среди других трансмиссивных инфекций. Именно в этом заключается главная причина того, что природные очаги этой болезни имеют наибольшее распространение природных очагов среди всех инфекций. Для коксиеллеза характерна преимущественно весенняя заболеваемость. Наибольшее число заболеваний регистрируется в марте-мае во время массового отела и окота животных. Чаще болеют мужчины, занятые сельскохозяйственными работами, животноводством, убоем, обработкой шкур и шерсти животных, птичьего пуха и т. д. [2]. Источником семейных вспышек инфекции также могут быть и рожающие домашние кошки. Продолжительность инкубационного периода при кок-сиеллезе варьирует от 3 до 30 дней (в среднем 12-18 дней). Клинические проявления отличаются выраженным полиморфизмом. Чаще заболевание начинается остро - с внезапного озноба, повышения температуры тела до 39-40°С. Встречается как ремиттирующая, так и постоянная лихорадка. Утренние подъемы температуры, как правило, выражены чаще, колебания ее значительны. Продолжительность лихорадки в среднем не превышает 3 нед и зависит от сроков назначения этиотропной терапии. С первых дней заболевания больных беспокоят сильная головная боль, общая слабость, потливость, отсутствие аппетита, сухой кашель (иногда с мокротой), болезненность в глазных яблоках, миалгии, боли в пояснице, суставах, возможны тошнота, рвота, головокружение, бессонница, реже - менин-геальный синдром, признаки энцефалита с галлюцинаторным бредом [2]. У половины больных отмечается гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева. Начиная с 6-го дня заболевания у некоторых пациентов регистрируется экзантема в виде розеолезной, розеолезно-папулезной,реже-папулезно-везикулезной или петехиальной сыпи. По характеру и локализации она напоминает характерную для больных брюшным тифом сыпь. Со стороны сердечно-сосудистой системы у большинства (70-90%) больных выявляются бра-дикардия, приглушенность тонов. При тяжелом течении возможно развитие диффузного миокардита с нарушением ритма, снижением и уплощением зубца Т по данным ЭКГ. Признаки поражения легких не всегда постоянны даже в случаях аэрозольного механизма заражения (они не превышают 50% случаев). Больных беспокоят кашель, сухой или с мокротой, боли или стеснения в груди, реже - одышка. При объективном исследовании: укорочение перкуторного звука, аускультативно-жесткое дыхание, иногда сухие и влажные хрипы. В редких случаях возможны сухой или экссудативный плеврит, чаще при затяжном течении заболевания. На рентгенограмме: усиление прикорневого и бронхиального рисунка, наличие инфильтратов округлой формы с нерезкими контурами. Один из характерных клинических симптомов коксиеллеза (до 85% больных) - увеличение печени. В редких случаях развивается желтуха. Налицо все признаки гепатоме-галии: снижение уровня холестерина, повышение -трансаминаз, хотя тимоловая и сулемовая пробы не изменяются. Смертность при коксиеллезе составляет 1-2%. Разнообразие клинических проявлений и отсутствие патогномоничных признаков заболевания вынуждают использовать для постановки достоверного диагноза комплекс приемов, включающих эпизоотоло-гические, эпидемиологические данные, клинические проявления и обязательно результаты серологических исследований, направленных на обнаружение антител к коксиеллам Бернета. Острый коксиеллез всегда характеризуется более высоким (на несколько порядков) уровнем антител к антигенам II фазы. У большинства больных антитела появляются на 2-3-й неделе болезни и сохраняются до 11-23 лет. Антитела к антигенам I фазы выявляются лишь спустя 30 дней от начала болезни и сохраняются не более 2-3 лет [2]. Положительную реакцию только с антигеном II фазы большинство исследователей рассматривают как свидетельство развития острого патологического процесса. Обнаружение антител к обоим фазовым вариантам коксиелл дает основание говорить либо о хронической форме болезни, либо об анамнестической реакции на давно перенесенную инфекцию. Высокая концентрация антител к антителам I фазы свидетельствует о хронической форме инфекции и характерна для больных с подо-стрым или хроническим коксиеллезным эндокардитом. Приводим описание острого случая лихорадки Ку у ребенка. Больная С., 11 лет, поступила в экстренном порядке в инфекционно-боксовое отделение ГУЗ Ульяновская областная детская клиническая больница (ГУЗ ОДКБ) 08.12.10 с жалобами на повышение температуры до 38,80С, головные боли и находилась там до выписки 12.01.11 с положительной динамикой (температура спала, тоны сердца стали более звучными, интенсивность шума значительно уменьшилась на фоне проводимого лечения (парацетамол, ортофен перорально и внутримышечно, кагоцел, ар-бидол, азитромицин, нацеф, цефтриабол, виферон. Из анамнеза заболевания установлено: с 01.12.10 ребенок отмечает повышение температуры тела в вечернее и ночное время до 38,8°С. С 01.12.10 принимает арбидол, антигриппин, на фоне которых отмечается подъем температуры до 37,8-38,5oQ 08.12.10 больная направляется из центральной районной больницы в консультативно-диагностический центр ГУЗ ОДКБ, где после осмотра принято решение о немедленной госпитализации в инфекционнобоксовое отделение ГУЗ ОДКБ для дообследования. Состояние при поступлении средней степени тяжести. При осмотре отмечается умеренная гиперемия задней стенки глотки. Пальпируются подчелюстные и шейные лимфатические узлы диаметром до 0,6 см, подвижные, безболезненные. Тоны сердца ритмичные, глухие, систолический шум в четвертом межреберье слева. Осмотр ЛОР-врача 08.12.10: гранулезный фарингит, ринит, cинусит? Повторный осмотр ЛОР-врача 10.12.10: гранулезный фарингит, ринит. Осмотр невролога 11.12.10: вегетативная дистония по смешанному типу. Осмотр кардиолога 14.12.10: данных, указывающих на кардит, нет, миозит поствирусный, функциональная кардиопатия, ПМК I степени. Эхо КС от 09.12.10: КДР 3,6 см, КСР 2,15, ФВ 72%, ФУ 40%, МЖП 0,52 см, ЗСЛЖ 0,47 см, ЧСС 100-93 в минуту, ЛП 2,5 см, пЖ 1,3 см, ПП 3,2 • 3,5 см. Сократительная способность миокарда ЛЖ удовлетворительная. Дополнительные диагональные трабекулы в средней трети и верхушечном отделе ЛЖ. Признаки ХПД МК. Заключение: дополнительные трабекулы в ЛЖ. Недостаточность МК I степени. 27.12.10 ребенок переведен в отделение кардиологии. На ЭКГ от 28.12.10: умеренная синусовая тахикардия (ЧСС 96 в минуту), ЭОС нормальная. Усилены электрические потенциалы ЛЖ. Изменения сегмента ST в нижних отведениях (депрессия сегмента ST, II-III aVF). Эхо КС от 9.12.10: дополнительные трабекулы в средней трети и верхушечном отделе ЛЖ. ООО. Недостаточность МК 1 степени. При лабораторном обследовании: общий анализ крови при поступлении - НЬ 133 г/л, эр. 4,2 • 1012, цв. пок. 0,95, № 39,4%, л. - 7,3 • 109 п. 8, с.56%, лимф. 32%, мон. 4, СОЭ 10 мм/ч; перед выпиской 11.01.11 отмечалось повышение содержания лейкоцитов до 9,9 тыс., лимфоцитов - до 66%. С-РБ 30,1 мг/л, АЛТ от 22,7 до 49,9 Ед/л, АСТ от 33,2 до 69,3 Ед/л. Общий анализ мочи от 09.12.10: уд. вес 1014, Ph кислая, белок 0,17 г/л, л. 0-1-2 в п/зр, эр. 0-1 в п/зр, оксалаты+. В целях исключения инфекционного характера данных клинических проявлений с 09.12.10 по 12.01.11 проведено лабораторное обследование на следующие инфекции: РНГА с сальмонеллезным диа-гностикумом - отр., с псевдотуберкулезным и листе-риозным диагностикумами - отр. результат; МРА с туляремийным диагностикумом отр.; антитела (ИФА) к антигенам описторхисов, токсокар, эхинококков, аспергиллов не обнаружены; РНИФ на ГЛПС - отр.; бактериальный посев кала - возбудители дизентерийной группы, сальмонеллез, патогенная микросреда семейства кишечных не выделены; кал на ротавирусы и яйца глистов - отр.; реакция Хеддлсона с бруцеллезным диагностикумом отр.; РМА с лептоспирозным диагностикумом отр.; ИФА на лихорадку Ку отр. С учетом первичных отрицательных результатов комплексных лабораторных исследований на разные группы возбудителей инфекционных заболеваний и сохраняющейся необходимости в дальнейшей расшифровке клинического состояния с целью привлечения других методов диагностики сыворотка крови больного ребенка была направлена в несколько лабораторий ряда институтов Российской Федерации. На базе лаборатории экологии риккетсий ФГБУ НИИЭиМ им. Н.Ф.Гамалеи МЗиСР РФ ретроспективно в феврале 2011 г. с помощью РНИФ было проведено исследование на коксиеллез с антигеном C.burnetii II фазы - титр составил 1:80 (при диагностическом критерии 1:40). Полученный результат, учитывая диагностический уровень антител к антигенам II фазы, позволил диагностировать острую форму коксиеллеза, что в субъекте, характеризующемся благополучием (по данным Департамента ветеринарии Ульяновской области случаи заболеваний животных лихорадкой Ку не регистрировались) с 70-х годов прошлого столетия, является редкой находкой. В результате проведенного эпидемиологического обследования очага инфекционного заболевания установлено: больная за пределы населенного пункта и Ульяновской области не выезжала, регулярно употребляет коровье молоко, приобретаемое в частном секторе. В личном подворье сельскохозяйственных животных нет. По данным Департамента ветеринарии Ульяновской области, случаев заболевания лихорадкой Ку среди сельскохозяйственных животных в последние годы не зарегистрировано. Данный случай показал сложности в своевременной диагностике инфекционного диагноза и расшифровке клинического состояния больного. В таких случаях врач-инфекционист идет по пути исключения (поэтому и такой большой спектр лабораторных исследований на инфекционные и паразитарные заболевания). Особенность реакций серологического метода (специфичность и чувствительность), как это имело место в описанном случае, требует привлечения нескольких методов.

Об авторах

Александр Анатольевич Нафеев

ФБУЗ Центр гигиены и эпидемиологии в Ульяновской области; ГОУ Ульяновский государственный университет

Email: nafeev@mail.ru
зав. отд-нием особо опасных инфекций; доктор мед. наук, доц., медицинского фак., каф. инфекционных и кожно-венерических болезней 432005, Ульяновск, ул. Пушкарева, 5; 432063, Ульяновск, ул. Архитектора Ливчака, 2

В. В Безик

3ГУЗ Областная детская клиническая больница им. политического общественного деятеля Ю.Ф. Горячева

Ульяновск

Список литературы

Дополнительные файлы