ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ОСОБЕННОСТИ ИСХОДОВ ПРИ ОСТРЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЯХ

Полный текст

Актуальность проблемы острых кишечных инфекций (ОКИ) на сегодняшний день связана как с их высокой распространенностью, так и со значительной частотой неблагоприятных последствий в исходе заболевания. Еще А. Ф. Билибиным (1967) отмечено, что даже легкие формы сальмонеллеза не могут пройти бесследно для организма человека и сальмонеллез может быть одной из причин, способствующих формированию заболеваний желудочнокишечного тракта (ЖКТ). В научной литературе последних десятилетий увеличивается число сообщений о том, что ОКИ вирусной и бактериальной этиологии являются значимым фактором риска развития патологии ЖКТ у взрослых пациентов и детей. Результаты наблюдения детских гастроэнтерологов показали, что у подавляющего большинства детей с гастроэнтерологической патологией имеют место сочетанное поражение различных отделов ЖКТ, высокая частота вы- Для корреспонденции: Григорович Марина Сергеевна, канд. мед. наук, доцент, зав. каф. семейной медицины института последипломного образования КГМА, e-mail: semya@kirovgma.ru явления кишечного дисбактериоза и реактивного панкреатита, при этом основной причиной развития патологии пищеварительной системы авторы считают острые и хронические инфекционные заболевания [1]. Перенесенные в детском возрасте ОКИ рассматриваются наряду с неврологической патологией, искусственным вскармливанием, пищевой сенсибилизацией в качестве критериев раннего формирования и развития заболеваний гастродуоденальной зоны [2, 3]. В последние годы достаточное количество публикаций посвящено распространенности лактазной недостаточности, панкреатопатий, функциональных нарушений билиарного тракта и декомпенсированных дисбиотических нарушений у детей при ОКИ и связанным с ними неблагоприятным течением периода реконвалесценции [4-10]. Известно, что у детей при ОКИ, получивших успешно этиотропную, регидратационную и дезинтоксикационную терапию, не купируются нарушения микробиоценоза. По данным многочисленных исследований, у 95-100% больных ОКИ возникают нарушения микрофлоры кишечника, оказывающие существенное влияние на характер течения и прогноз заболевания, способствуют хронизации процесса и снижают эффективность проводимой терапии [11-13]. 56 Опыт использования антибиотиков не позволяет в настоящее время однозначно решить проблему лечения острых диарей только с помощью препаратов данной группы. Сегодня не вызывает сомнений факт, что в патогенезе заболеваний ЖКТ существенна роль нарушения биоценоза кишечника. Общепризнанно, что нарушение микробного пейзажа кишечника становится одной из предпосылок для развития пищевой аллергии и ряда аллергических заболеваний, связанных с ней [14]. Кишечная микрофлора человека обсуждается как возможный этиологический фактор при неспецифических воспалительных заболеваниях в совокупности с генетической детерминированностью, нарушением кишечной проницаемости, иммунного гомеостаза хозяина [15]. Не случайно, пациентов с нарушением микробиоценоза кишечника даже при отсутствии клинических проявлений рассматривают как группу риска возникновения ОКИ, функциональных расстройств ЖКТ и других заболеваний инфекционной и неинфекционной природы [16, 17]. Однако нередко под маской синдрома дисбактериоза кишечника остаются нераспознанными другие вышеперечисленные состояния, что выражается в неэффективности проводимого лечения или отсутствии стабильного эффекта после его окончания [13, 18]. По сведениям А. Н. Антоненко (2006), у 91% детей первых трех лет жизни в остром периоде инфекционной диареи возникает вторичная лактаз-ная недостаточность, признаки которой при общепринятой тактике лечения ОКИ в 80% случаев сохраняются к выписке из стационара [19]. В анамнезе данных пациентов часто прослеживается взаимосвязь между лактазной недостаточностью, желудочно-кишечной дисфункцией и пищевой аллергией [20]. Существует мнение о связи персистирующей ротави-русной инфекции с формированием хронической лактазной недостаточности и сахарного диабета 1-го типа [21]. Отечественными исследователями [22] было показано, что ротави-русный антиген методом иммуноферментного анализа обнаруживается в фекалиях 21,2% детей с затяжными диареями, у 37,7% - с реактивным панкреатитом, у 10% - с хроническими заболеваниями пищеварительного тракта, многократно превышая частоту обнаружения данного антигена у детей группы контроля (3,1%). При иммуноморфологических исследованиях биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки получены доказательства этиопатогенетической связи синдрома дисахаридазной недостаточности с хронической пер-систирующей ротавирусной инфекцией. По данным Л. Ю. Зайцевой и соавт. [23], наиболее частым осложнением ОКИ бактериальной этиологии у детей в возрасте от 1 года до 3 лет был реактивный панкреатит, а у детей грудного возраста - дисбиотические нарушения кишечника. Изменения поджелудочной железы (наличие гиперэхогенных включений, увеличение размеров) при УЗИ наблюдаются у большинства больных ОКИ (93,5% случаев); характер изменений зависит от тяжести заболевания, типа диареи, возраста пациентов и коррелирует с показателями переваривающей функции поджелудочной железы. Катамнестическое наблюдение подтвердило взаимовлияние тяжести ОКИ, типа диареи, возраста, а также наличия в анамнезе патологии ЖКТ и выраженности изменений поджелудочной железы [24]. Так, при обследовании 400 детей в остром периоде ОКИ методом УЗИ у всех выявлено увеличение поджелудочной железы, в 2-3 раза превышающее нормальное, а также снижение эхо-генности за счет отека. При этом внешнесекреторная функция железы, оцениваемая по активности панкреатических ферментов (липаза, амилаза) оставалась в пределах нормы. Повторное исследование этих больных при выписке из стационара документировало возрастные нормальные показатели. В результате чего авторы заключили, что увеличение под желудочной железы является следствием реактивного отека на фоне перенесенного инфекционного процесса и только заместительную ферментотерапию считают недостаточной [25]. Определение состояния моторики желчевыводящих путей у 961 ребенка при ОКИ показало, что практически каждый 4-й пациент с острой диареей, особенно при массивном инфицировании, имеет тот или иной вариант перегиба желчного пузыря, что свидетельствует о необходимости использования в терапии таких больных препаратов, влияющих на двигательную функцию желчевыводящих путей [26]. Представлены сведения о наличии у большинства (76%) детей в периоде разгара кишечных инфекций признаков гипомотор-ного расстройства желчного пузыря, которые сохраняются на протяжении 1-3 мес и более [27]. Показано, что функциональные расстройства билиарного тракта оказывают влияние на начальные проявления ОКИ (рвота и боли в животе предшествуют другим симптомам) и разгар болезни - в виде большей продолжительности диспептического и болевого синдрома - и могут стать причиной развития постинфекци-онных нарушений пищеварения после перенесенной ОКИ [4]. На основании полученных результатов авторы обосновывают целесообразность использования УЗИ органов брюшной полости в качестве скринингового метода с целью своевременного выявления и коррекции функциональных расстройств билиарного тракта и поджелудочной железы. Ряд исследований посвящен выяснению связи заболеваний ЖКТ с ранее перенесенными ОКИ бактериальной этиологии у взрослых. Так, еще А. Ф. Подлевский и соавт. (1979) отмечали, что у 66,9% взрослых пациентов, переболевших сальмонеллезом, спустя 1-5 лет диагностировались такие заболевания, как хронический колит, дискинезия желчевыводящих путей и др. [28]. Позднее в другом исследовании были выявлены патогенетические предпосылки для возможного развития заболеваний ЖКТ у взрослых после перенесенного сальмонеллеза, о чем свидетельствует повышенная пролифе-ративная активность эпителия и признаки затяжной репарации слизистой оболочки толстой кишки у реконвалесцентов спустя 120 дней после перенесенного заболевания [29]. У большинства больных при ОКИ различной этиологии (шигеллезной, сальмонеллезной, кампилобактериозной) в разгаре болезни часто возрастают толщина слизистой оболочки толстой кишки и глубина ее кишечных желез [30], что связано с межжелезистым отеком собственной пластинки вследствие микроциркуляторных расстройств и множественных геморрагий [31]. Токсины шигелл и сальмонелл провоцируют трофические изменения в тканях толстой кишки, которые нередко длительно сохраняются. Так, спустя 90-120 дней у 39,1% обследованных реконвалесцентов сальмонеллеза были зарегистрированы признаки остаточного воспаления, а у 13,1% - признаки затянувшейся репарации слизистой оболочки в виде усиленной макрофагальной реакции и изменения линейных параметров слизистой оболочки толстой кишки [32]. При оценке экзотоксинов в биосредах организма 273 взрослых, больных ОКИ, к моменту выписки из стационара маркеры токсинов кишечных бактерий в кале сохранялись у 12,5% пациентов [33]. Авторы делают вывод, что полное прекращение выявления в копрофильтрате О-антигенов и токсинов может служить показателем высокой эффективности проведенного лечения. Отмечено, что у реконвалесцентов ОКИ в течение длительного времени сохраняется кишечная симптоматика в сочетании с изменением состава фекальной микрофлоры без роста патогенных бактерий и определяются признаки затяжной репарации слизистой оболочки кишки [16, 34-41]. Последнее, по мнению ряда авторов, имеет большое значение в формировании болезней кишечника [8, 42-45]. 57 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, № 3, 2012 Все чаще появляются сообщения о том, что клинические проявления синдрома раздраженного кишечника (СРК) нередко развиваются после перенесенных ОКИ. Несмотря на многочисленные исследования, этиология и патогенез СРК остаются до конца не изученными. В соответствии с современными представлениями, сформулированными в Римских критериях III, СРК рассматривается как биопсихосоциальное расстройство, в основе развития которого лежат два основных патологических механизма - психосоциальное воздействие и сенсомоторная дисфункция кишечника [46-48]. Вместе с тем в настоящее время представляется важной роль возбудителей ОКИ в механизмах развития СРК как пускового фактора. Стойкие нейроиммунные повреждения, развивающиеся после перенесенных кишечных инфекций, рассматриваются в качестве возможной причины сенсомоторной дисфункции и представляются третьим весомым компонентом в патогенезе заболевания. Значимость данного фактора определяется широким распространением ОКИ среди населения, особенно в детском возрасте. Результаты многочисленных исследований, проводимых с 1994 г., свидетельствуют о наличии связи СРК с перенесенным острым гастроэнтеритом. У 7-33% пациентов после эпизода ОКИ в период от 3-4 мес до 6 лет развивается клиническая картина СРК с преобладанием диареи [49-53]. По данным И. Н. Ручкиной и А. И. Парфенова (2006), маркеры ОКИ обнаружены у 71,1% взрослых с СРК. Установлено, что СРК - частая патология у детей и подростков, существенное значение в развитии которой наряду с другими негативными воздействиями на организм имеют также ОКИ, нередко неоднократные [54]. Доказано, что ОКИ являются существенным фактором развития СРК, поскольку у многих (5-20%) детей после перенесенной кишечной инфекции наблюдается клиническая картина функционального расстройства кишечника [55]. У данных пациентов отмечаются ускоренный кишечный транзит, расстройство висцеральной чувствительности, ма-льабсорбция желчных кислот, повышенная проницаемость кишечной стенки. На наличие возможных воспалительных изменений кишечной слизистой указывает повышение показателей провоспалительных цитокинов. Нельзя не учитывать роль изменений микробиоценоза кишечника, с высокой частотой обнаруживаемых у детей при СРК. Не у всех лиц, перенесших ОКИ, развивается постин-фекционный СРК. К факторам риска возникновения данного симптомокомплекса разные авторы относят женский пол, возраст моложе 60 лет, отсутствие рвоты, затянувшуюся диарею после перенесенной инфекции, склонность к соматиза-ции, стрессы в течение года перед перенесенной инфекцией, применение антибактериальных препаратов для лечения инфекции [51, 56-58]. При анализе исходов вирусных гастроэнтеритов установлено, что значимым фактором риска развития постинфекционного СРК является рвота как косвенный показатель патогенной нагрузки и тяжести заболевания [59]. У больных постинфекционным СРК определяются дис-биотические явления, которые приводят к стойкой гиперреактивности и гиперсенситивности кишечной стенки и сцепленными с ними функциональными изменениями в центральной нервной системе [47]. Выраженные нарушения микрофлоры способствуют формированию воспалительного процесса с нарушением функций кишечника: моторной, пищеварительной и сорбционной, что подтверждается также микроскопическими исследованиями кала (наличие нейтрального жира, жирных кислот, крахмала, йодофильной флоры, соединительной ткани, лейкоцитов и слизи); химическими - снижение pH и биохимическими - повышение содержания ферментов: щелочной фосфатазы и амилазы [60]. Таким образом, в настоящее время важной задачей является нивелирование риска формирования гастроэнтерологи ческой патологии у пациентов, перенесших ОКИ. Одним из возможных путей повышения качества жизни, достижения более быстрой и стойкой ремиссии пациентов с ОКИ является разработка вопросов диагностики, прогнозирования и своевременной коррекции возможных отклонений в периоде реконвалесценции. Дальнейшие исследования в этом направлении позволят с новых позиций подойти к пониманию патогенетических механизмов гастроэнтерологической патологии и их профилактики.

Об авторах

Марина Сергеевна Григорович

ГБОУ ВПО Кировская государственная медицинская академия Минздравсоцразвития России

Email: semya@kirovgma.ru
канд. мед. наук, доцент, зав. каф. семейной медицины института последипломного образования КГМА

Список литературы

Дополнительные файлы